Une molécule, testée par ces scientifiques de l’Emory Health Sciences (Atlanta) montre une efficacité sur les symptômes de blocage de la communication sociale et de l’inflexibilité cognitive, typiques de l’X fragile, une cause héréditaire de l'autisme. La recherche menée chez la souris et présentée dans la revue Neuropsychopharmacology suggère ainsi qu'une stratégie pharmacologique, sur ce principe, pourrait contribuer à atténuer certains de ces déficits comportementaux (et cellulaires).

L’étude montre qu’un composé, nommé « GSK6A » est administré à des souris dépourvues du gène Fmr1, donc modèles du syndrome de l'X fragile, il permet d’atténer certains des comportements symptomatiques associés au trouble, comme les interactions sociales altérées et l’inflexibilité cognitive, mais qui devra être testée par des essais cliniques.

C’est donc l’espoir d’une stratégie viable pour gérer les troubles cognitifs et comportementaux dans le syndrome de l'X fragile.

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